Analisis Mutasi pada Kodon 531 Pada Gen Rpob Mycobacterium tuberculosis Penyebab Resistensi Rifampisin

  • Yatnita Parama Cita STIKES ISTARA NUSANTARA JAKARTA
  • Dwi Hilda Putri UNIVERSITAS NEGERI PADANG
##plugins.pubIds.doi.readerDisplayName## https://doi.org/10.35814/jifi.v15i2.504

Abstrak

Tuberkulosis (TB) merupakan salah satu penyakit infeksi yang serius di dunia. Menurut WHO, diperkirakan lebih dari 3 juta orang meninggal setiap tahun akibat penyakit menular ini. Salah satu faktor yang menyebabkan kesulitan penanganan kemoterapi TB ternyata tidak efektif melawan bakteri Mycobacterium tuberculosis yang menyebabkan TB. Efektivitas pengobatan sering terhambat oleh munculnya resistensi bakteri terhadap agen imunoterapi M. tuberculosis. Dari beberapa penelitian ditemukan bahwa resistensi bakteri dapat terjadi pada lebih satu jenis agen kemoterapi yang juga dikenal dengan multi drug resistansi (MDR). Mycobacterium tuberculosis mengembangkan mekanisme resistensi yang berbeda dengan bakteri lain pada umumnya. Dalam prokariota, resistensi pada umumnya disebabkan oleh transfer genetik, baik melalui plasmid, transposon dan lainnya. Rangkaian referensi beta sub unit protein RNAP M. tuberkulosis dengan nomor aksesi NP_215181.1 dan gen M. tucerculosis rpoB dengan nomor aksesi NC_000962.3 digunakan untuk mendapatkan informasi pendahuluan dari data base www.ncbi.nlm.gov dan www.uniprot. org. Mutasi dilakukan menurut beberapa literatur studi. Analisis komposisi, profi l, lokasi dan struktur protein menggunakan www.expasy.org, TMHMM dan http://bioinf.cs.ucl.ac.uk/psipred. Desain primer dilakukan dengan Program Desain Primer. Berdasarkan analisis mutasi pada subunit beta protein RNAP M. tuberkulosis, kodon 531 (Ser->Leu), diketahui bahwa mutasi menyebabkan perubahan pada beberapa sifat dan struktur protein. Kemungkinan perubahan yang mempengaruhi sifat resistensi bakteri terhadap antibiotik rifampisin. Namun, analisis lebih lanjut perlu dilakukan dengan analisis teknik docking.

Referensi

1. Bauman, Robert.W. Microbiology. 2004. Person Education Inc. San Francisco

2. Gillespie, Stephen.H. Evolution of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis: Clinical and molecular perspective. Antimicrobial Agens And Chemotherapy. Vo.46. No.2: 267-274;2002.

3. WHO. 2005. Anti-TB drug resistance in the world:WHO/ IUATLD global project on Anti- Tuberculosis drug resistance surveillance, 1999-2002, Third Report

4. Musser, James M. Antimicrobial Agent Resistance in Mycobacteria : Molecular gengetic Insights. Clinical microbioal reviews.8: 496-514;1995

5. Johnson, Rabia., E. M Streichher. G.E. Louw, et al. Drug Resistance in Mycobacterium tuberculosis. Curr.Ussues Mol. Biol. 8: 97-112; 2005.

6. Kunin, Masai H., Arai K., 1996. Mechanism of Primer RNA Synthesis and D loop/ R loop- Dependent DNA Replication in E.coli. Journal Biochemical Elsevier. 78 (11-12: 1109-17).

7. Alexander P, and J.,W., Fordon. 2001. Having a BLAST with Bioinformatics. Journal Genome Biology.

8. Van Rosmaleen M., et al., 2004. Type I signal Peptidases of Gram Positive Bacteria. Journal Biochim. Biophys Acta.

9. Nothafth and Szymanski E.M.,. 2013. Bacterial Protein N. Glycosilation: New Perspective and Applications. Journal Biology Chemistry. Mar 8; 288 (10) 6912 - 20.

10. Campbell E., 2001. Structural Mechanism for Rifampicin Inhibition of Bacterial RNA Polymerase. Cell.104(6): 901-12

11. Deepa, P., K. L. Therese and H. N. Madhavan., 2005. Detection and Characterization of mutations in rifampicin reisstance Mycobacterium tuberculosis clinic isolates by DNA sequencing. Indian Journal of Tuberculosis.52: 132-136

12. Mokrousov, I., T.Otten, B. Vyshnevskiy and O. Narvskaya. 2003. Allele-specifi c rpoB PCR assays for detection of rifampin-resistance Mycobacterium tuberculosis in sputum smears. Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 47: 2231-2235

13. Smith, Issar. 2003. Mycobacterium tuberculosis pathogenesis and molecular determination of virulence. Clinical Microbiology reviews. Vol.16. No. 3: 463-496

14. Madania A., Habous M.,Zarzour A., Ghauri I., Hebbo B., 2012. Characterization of mutations causing
Diterbitkan
2017-09-30
##submission.howToCite##
CITA, Yatnita Parama; PUTRI, Dwi Hilda. Analisis Mutasi pada Kodon 531 Pada Gen Rpob Mycobacterium tuberculosis Penyebab Resistensi Rifampisin. JURNAL ILMU KEFARMASIAN INDONESIA, [S.l.], v. 15, n. 2, p. 140-147, sep. 2017. ISSN 2614-6495. Tersedia pada: <http://jifi.farmasi.univpancasila.ac.id/index.php/jifi/article/view/504>. Tanggal Akses: 09 oct. 2025 doi: https://doi.org/10.35814/jifi.v15i2.504.
##submission.howToCite.citationFormats##
Terbitan
Vol 15 No 2 (2017): JIFI
Bagian
Articles
##submission.license##

Licencing
All articles in Jurnal Ilmu Kefarmasian Indonesia are an open-access article, distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License which permits unrestricted non-commercial used, distribution and reproduction in any medium.

This licence applies to Author(s) and Public Reader means that the users mays :

  • SHARE:
    copy and redistribute the article in any medium or format
  • ADAPT:
    remix, transform, and build upon the article (eg.: to produce a new research work and, possibly, a new publication)
  • ALIKE:
    If you remix, transform, or build upon the article, you must distribute your contributions under the same license as the original.
  • NO ADDITIONAL RESTRICTIONS:
    You may not apply legal terms or technological measures that legally restrict others from doing anything the license permits.

It does however mean that when you use it you must:

  • ATTRIBUTION: You must give appropriate credit to both the Author(s) and the journal, provide a link to the license, and indicate if changes were made. You may do so in any reasonable manner, but not in any way that suggests the licensor endorses you or your use.

You may not:

  • NONCOMMERCIAL: You may not use the article for commercial purposes.

Creative Commons License

This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.